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“召回销毁”可减少脑卒中危害

2019-08-12 09:09 来源:  中国健康网
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  (通讯员柯溢能 记者宋黎胜)近日,浙江大学药学院陈忠教授课题组在知名刊物《细胞生物学杂志》上在线发表最新研究,揭示了脑卒中神经元线粒体自噬的新规律,为精准寻找缺血性脑损伤潜在靶点奠定了基础。
 
  缺血性脑卒中具有高发病率、高致残、高复发率、高致死率等特点,给病人及家庭带来巨大的痛苦并造成严重的社会负担。脑供血不足导致的神经元损伤是造成脑卒中脑损伤的主要原因之一,神经元的损伤将造成人体功能的紊乱,最终可能导致残疾或死亡。神经元好比人体的“指挥官”,是形态极其特殊的一类细胞,它的胞体延伸出许多突起,其中最长的一条被称为“轴突”,可长达1米。
 
  “若将轴突比作输送信息的高速公路,线粒体就负责为其信息交流提供‘燃料’。”陈忠解释,线粒体的功能异常将导致轴突乃至整个神经元功能失常。神经元会通过溶酶体途径将损伤线粒体进行清除,即线粒体自噬。但学界对轴突内线粒体的自噬过程尚不完全清楚。
 
  陈忠课题组首次发现,脑缺血神经元中轴突线粒体逆向转运回神经元胞体后再进行自噬,而非在轴突原位上被自噬清除,且特异性促进线粒体逆向转运,可通过激活线粒体自噬提升缺血神经元内线粒体质量,减少细胞凋亡,最终发挥抗脑缺血的神经保护作用。“这好比商品出现了故障,原厂需要召回后销毁。我们还发现‘返厂销毁’的线粒体,由马达蛋白运送,受损程度不同的线粒体返回速度可能也不一样。” 陈忠说,未来通过调控具体马达蛋白分子,可能加速线粒体自噬,“在细胞中制造不同速度的高铁,搭载受损线粒体‘返厂销毁’”。
 
  专家指出,这项研究加深了对脑卒中缺血复灌过程中神经元线粒体自噬的理解,同时为找到抗脑卒中的药物靶点提供了重要的实验依据。